Псевдомембранозный колит воспаление толстой кишки после антибиотиков

Псевдомембранозный колит воспаление толстой кишки после антибиотиков

Это тяжелое воспаление толстой кишки, при котором на слизистой кишечника появляются желтоватые, сливающиеся между собой бляшки. Болезнь проявляется болью в животе, поносом, кровью в стуле. Осложнения заболевания очень серьезны и могут закончиться летальным исходом.
псевдомембраный фото колоноскопия
Самая частая (не исключено, что и единственная) причина псевдомембранозного колита — активное размножение в толстом кишечнике Clostridium difficile, в норме находящейся в кишечной микрофлоре в очень малых количествах.
Врачу необходимо учитывать менее распространенные причины болезни, поскольку к такой клинике могут привести другие заболевания: болезнь Бехчета, коллагеновый колит, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, другие микроорганизмы (бактерии, паразиты, вирусы). К тому же болезнь могут вызвать ряд наркотических средств и токсинов.


авильно определенная причина заболевания позволит корректировать лечение и прогнозировать ход болезни.
Хирургия псевдомембранозного колита имеет дело с перфорацией толстой кишки, гангренозным поражением стенки кишечника и при очень тяжелом течении заболевания (в тяжелых случаях проводят колэктомию с формированием энтеростомы).
До применения антибиотиков широкого спектра действия колит чаще ассоциировался с ишемией кишечника, кишечной непроходимостью, отравлением тяжелыми металлами. Сейчас есть несколько причин, приводящих к заболеванию, но в подавляющем большинстве случаев — это C. Difficile.
В иностранной литературе такие нозологические формы получили название нозокомиальных колитов, или колитов, ассоциированных с С. Difficile (CDAD, или Clostridium difficile antibiotic associated diarrhea)

«Трудная» клостридия

Бактерия Clostridium difficile впервые была описана Холлом и О’ Толе (Hall and O’Toole) в 1935 году. Неизвестный на тот момент микроорганизм получили из кала грудного ребенка и назвали «difficile»(по-латыни — трудный, несговорчивый) из-за большой сложности его культивирования. Несколько позже бактерия была отнесена к клостридиям. После открытия пенициллина и начала активного применения антибиотиков врачи описывали «кровавую диарею», но как причину псевдомембранозного колита «трудную» клостридию стали воспринимать только после работ Джона Бартлетта в 1978 году.
Clostridium difficile является грамположительной крупной палочкой, которая способна формировать споры.


оры бактерии очень устойчивы во внешней среде и способствуют ее распространению. Встречается микроорганизм в окружающей среде, а также кишечнике человека и животных.
Близкие родственники этой бактерии:
— C. botulinum, возбудитель ботулизма
— C.perfringens , возбудитель газовой гангрены
— C.tetani, возбудитель «болезни босых стоп», или столбняка.
Причем первая и третья клостридии занимают такие же места в соревновании по выработке самый сильный из известных ядов. На втором месте — дифтерийная палочка со своим дифтерийным токсином.

Clostridium difficile тоже своей известности обязана вырабатываемым ею токсинам.
Эта бактерия является обитателям нормальной кишечной микробиоты толстой кишки. Важно то, что количество этих бактерий и их активность очень низкая. В норме в кишечнике человека обитает 0,01-0,001% C. difficile от общего числа бактерий (и достигать при болезни 15-30%).
Довольно редко выявляются в фекалиях здоровых людей — около 3%. У госпитальных больных частота возрастает до 30%.

Очень интересно то, что у здоровых детей бактерия выделяется в почти половине случаев, а у детей грудного возраста — до 90%. Считают, что токсин C.difficile на кишечный эпителий новорожденных просто не действует (псевдомембранозный колит у младенцев не развивается).

Патогенез

Первым шагом в механизме развития заболевания является нарушение нормальной микрофлоры толстой кишки с последующей ее колонизацией C. difficile. Обычно этот процесс является следствием приема антибиотиков, но может быть после химиотерапии и приема цитостатиков, у пациентов с иммунодефицитом.


В норме у клостридии очень много «конкурентов». Еще важно то, что спорам ее практически не позволяют развиваться в активную вегетативную форму. Антибиотик уничтожает окружающую «несговорчивую» бактерию микрофлору и она начинает размножаться. Более того: «просыпаются» споры бактерии, которым в кишечнике в норме просто не дают расти. Находящаяся в вегетативной форме клостридия начинает вырабатывает экзотоксины. Большая часть патогенных штаммов продуцирует два таких: токсин А (энтеротоксин) и токсин B (цитотоксин, считают в патогенезе основным). Точка приложения их — рецепторы слизистой оболочки толстой кишки. Повреждается как структура клетки, так и межклеточные контакты. Эпителиальные клетки отслаиваются: формируются микробреши в кишечном барьере. На защиту поврежденного фрагмента кишки привлекается большое количество «больших пожирателей» — макрофагов.
Псевдомембраны формируются из-за притока большого количества макрофагов на место поврежденной слизистой оболочки. Псевдомембраны — морфологический признак псевдомембранозного колита — это пленки фибрина, образовавшиеся на участках некроза клеток эпителия слизистой кишки, макроскопически выглядящие как бледные серовато-желтые бляшки размером достигающие 2 сантиметров.

Псевдомембранозный колит: симптомы и клиника


Клиника болезни и те жалобы, которые предъявляет пациент очень вариабельны. Болезнь может развиться как в процессе лечения антибиотиками, так и через некоторое время. Обычно симптомы появляются в течение первой недели после курса антибиотиков, но описаны случаи отсроченного развития болезни (через 1,5-2 месяца).

На что будет жаловаться пациент? Жидкий стул, боль в животе и повышение температуры.
Основной и ключевой симптом псевдомембранозного колита — диарея. Понос наблюдается практически всегда. Но не стоит паниковать если у Вас было «расстройство» в течение двух-трех дней после антибиотикотерапии. Легкий дисбиоз обычно проходит самостоятельно. А вот при клостридиальном колите стул очень часто — до 10-20 раз в сутки, водянистый. Могут быть прожилки крови. Диарея носит упорный характер и может сохраняться до 2 месяцев. И боли в животе. Поврежденная слизистая провоцирует боли спастического характера. Боли в животе чаще не имеют четкой локализации (обычно по ходу толстого кишечника).
Реже, в более тяжелых случаях, в клинике заболевания присутствует лихорадка. Чаще всего цифры небольшие. Высокие цифры характерны для тяжелых форм болезни.
Сложнее в плане диагностики бывает тогда, когда заболевание проявляется высокой температурой и болями в животе. Причем вначале болезни может быть парез кишечника и поноса может не быть. Клиника может напоминать «синдром острого живота». Поэтому всегда сообщайте врачу о приеме накануне антибактериальных препаратов.

Осложнения псевдомембранозного колита


1. Гипокалиемия. Снижение количества калия в крови. Причина в диарее и потере жидкости.
2. Эксикоз (обезвоживание). Причина та же.
3. Токсический мегаколон. Или токсическая дилатация толстой кишки.
Про этот синдром стоит написать отдельную статью. Считается, что токсическая дилатация вызвана снижением тонуса гладкой мускулатуры толстой кишки по причине повышения концентрации NO (оксида азота) в гладкомышечных волокнах. Боль в животе, кровь с примесью гноя в стуле. Общая слабость, снижение артериального давления. Токсический мегаколон четко выявляется при рентгенографии брюшной полости (увеличение диаметра толстой кишки более 6 см)
При этом осложнении высок риск еще одного:
4. Перфорация толстой кишки.
Боли в животе значительно усиливаются. Возникает рефлекторное повышение тонуса брюшного пресса. Больной боится пошевелиться. Развивается перитонит. Это неотложное хирургическое состояние.

Как будем выявлять клостридию?

Общий анализ крови

В общем анализе крови при псевдомембранозном колите есть характерные изменения показателей. Если диарея связана с C. Difficile, отмечается выраженный лейкоцитоз (выше 15*10^9). Этот анализ прост и полезен при первоначальном подозрении на клостридиальный колит.

Культуральное исследование


Начиная с 70-х годов 20-го века этот метод был широко распространен. Микроорганизм выращивают на специальных средах. Сейчас применяется значительно реже, так как это требует значительное время (пациент нуждается в немедленном лечении). К тому же (и хотя метод очень чувствителен), выделив культуру нельзя сказать, вырабатывает она токсин или нет. На питательной среде одинаково растут как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. Выделив культуру, остается только идентифицировать производство токсинов. Эффективность в таком случае не будет уступать анализу нейтрализации цитотоксина (CCCN)

ИФА (Иммуноферментный анализ)

Метод иммуноферментного анализа, применяемый для выявления токсинов А и В в течение многих лет был наиболее значимым диагностическим тестом. Однако сейчас ввиду плохой чувствительности анализа как отдельный тест не проводится. К тому же для диагностики псевдомембранозного колита необходимо определять именно два токсина. Есть штаммы, имеющие какой-то один токсин.
Теперь о специфических анализах

Анализ нейтрализации цитотоксина клеток (Cell culture cytotoxin neutralization, или CCCN)

Этот метод основан на определении цитотоксина В в каловом материале. В течение многих лет считался «золотым стандартом». В последнее время исследователи отмечают недостаточную чувствительность (токсин в каловом материале довольно быстро разрушается).
Фильтрат образца стула помещают в среду с чувствительными клеточными культурами. Обычно для этого используют фибробласты человека. Если токсин присутствует в материале — клетки закругляются. Для более точной диагностики материал вводят к клеткам вместе с антителами с цитотоксину. В таком случае цитотоксический эффект не наблюдается.
Метод считается одним из лучших, но трудоемкий и дорогой. К тому же, как и культуральное исследование (конечно по срокам поменьше), тоже требует времени, около 48 часов.


Исследование на наличие глутаматдегидрогеназы (GDH, glutamate dehydrogenase)

GDH представляет собой фермент, который продуцируется C. Difficile (иногда, правда, и другими клостридиями). В каловом материале он относительно стабилен. Только продуцируется он как токсигенными так и нетоксигенными штаммами. Поэтому для диагностики псевдомембранозного колита его применять изолированно нельзя. Метод очень чувствителен и поэтому полезен как скрининг (но только в составе многоэтапной диагностики).

Метод амплификации нуклеиновых кислот (МАНК). Или тест NAAT(Nucleic acid amplification test)

Это разновидность метода ПЦР. Суть метода — многократное копирование короткого (уникального для каждой бактерии фрагмента ДНК). При псевдомембранозном колите выявляют наличие гена токсина В (tcdB). По рекомендациям American Society for Microbiology — это самый лучший метод. Результаты NAAT можно получить быстро, он очень чувствителен. Но обнаруживает он только ген токсина, а не наличие самого токсина. Тем более есть пациенты-носители. То есть есть риск ложного положительного результата. К тому же метод сейчас очень дорогой.


Эндоскопия

Колоноскопия обычно не рекомендуется, если имеются типичные симптомы и псевдомембранозный колит подтвержден лабораторными анализами. Это связано с потенциальным риском исследования (перфорация). Тем не менее, эндоскопическое исследование может быть полезно у пациентов с нетипичной клиникой и отрицательным лабораторным результатом.
При колоноскопии в толстой кишке выявляют беловато-желтые бляшки, которые образуют псевдомембраны на поверхности слизистой оболочки. Псевдомембраны могут иметь диаметр до 2 сантиметров, разбросанных по районам с нормальной и гиперемированной слизистой оболочки. Однако, псевдомембраны, сплошь покрывающие слизистую, можно увидеть при тяжелых формах болезни.
При легких формах заболевания могут наблюдаться признаки неспецифического колита: покраснение, отек и «рыхлость» слизистой оболочки. Псевдомембраны могут отсутствовать или слишком малы для визуализации.

Рентгенография

Метод неинвазивен и может быть очень полезен. Обзорная рентгенография брюшной полости может выявить клинику кишечной непроходимости. При рентгенографии с использованием контраста при псевдомембранозном колите может наблюдаться утолщенная стенка кишки (в норме стенка не видна), а также симптом «большого пальца»: дефект контрастирования в результате кровоизлияний в подслизистый слой кишки. При тяжелом поражении определяется выраженное расширение кишки.


симптом отпечатка большого пальца

Компьютерная томография

Более информативна, чем предыдущий метод. Выявляется отек стенки кишки, своеобразная деформация стенки кишки за счет утолщенной слизистой — симптом аккордеона (бариевый контраст остается между утолщенными кишечными складками, напоминая меха музыкального инструмента).

Отек подслизистого слоя определяется как симптом «двойного гало» или симптом двойного ореола. Вообще это признаки поражения стенки кишки не совсем специфичны, наблюдаются они и при ишемическом колите.

симптом двойной гало кишка

Лечение псевдомембранозного колита

Чаще всего псевдомембранозный колит развивается после применения клиндамицина, линкомицина, полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов с широким спектром антибактериального действия.

Но есть одно но. Болезнь может развиться после применения других антибиотиков, в том числе ванкомицина и метронидазола, которые как раз применяются для лечения!

После подтверждения диагноза необходимо определить ответственные антибиотики и прекратить их прием. Следующим шагом в лечении — подобрать препарат.
Выбор небольшой: метронидазол, ванкомицин и фидаксомицин. В США, например, одобрены первые два.


Метронидазол — антибактериальный препарат, который используется для лечения псевдомембранозного колита с 1970х годов. Многочисленные исследования показали, что он также эффективен, как и ванкомицин при лечении начальных и умеренных проявлений колита.
Фидаксомицин, как антибиотик группы макролидов был одобрен в 2011 году.

Выбор препарата зависит от тяжести течения колита. Легкое и умеренное лечение начинают с приема метронидазола в течение 10 — 14 дней. При отсутствии эффекта применяется ванкомицин или фидаксомицин.
Очень важно в лечении снизить к минимуму возможность рецидивов. Рецидив для псевдомембранозного колита — довольно частое и малоприятное осложнение. Сейчас есть два крупных исследования, которые продемонстрировали преимущества фидаксомицина перед ванкомицином: меньше риск рецидива. Но фидаксомицин сейчас очень дорог.

Имеет место в лечении и пробиотические препараты. Если колит был вызван нарушением баланса микрофлоры в толстой кишке, то почему бы этот баланс не постараться восстановить?

Из пробиотиков эффективен препарат энтерол, содержащих лиофилизат дрожжевых грибов Saccharomyces boulardi. Этот грибок конкурирует с Clostridium difficile.
Для восстановления микрофлоры после отмены курса антибиотиков (метронидазол, ванкомицин) также применяют препараты, содержащие Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium.
Всемирная гастроэнтерологическая ассоциация (WGO World Gastroenterology Organisation) отмечает эффективность применения клостридий-ассоциированного колита штамма Lactobacillus casei DN-114 001.
Очень хороший клинический эффект показала пересадка кала (фекальная трансплантация). В таком случае состоявшийся микробиом кишечной микрофлоры донора пересаживают больному человеку. Лечебный эффект потрясающий, но у нас в стране в порядке эксперимента занимается только в ГНЦК в Москве и в Новосибирске. Поживем — увидим.

Его ждали очень давно: безлотоксумаб.
В чем проблема в антибактериальном лечении псевдомембранозного колита? В том что идет воздействие на микрофлору кишечника, итак до этого нарушенную. Антибиотики поражают клостридию, но действуют и на ряд нормальных микроорганизмов. Нарушенный микробиом не успевает восстановиться и у почти четверти больных происходит рецидив.
Безлотоксумаб (Bezlotoxumab, торговое название Зинплава) — это , по сути, первое в истории моноклональное антитело против бактериальной инфекции. Препарат был «принят на вооружение» в США в октябре 2016 года. Это антитела, нейтрализующие действие токсина В клостридии. В России пока не зарегистрирован.

Клин клином. Или как клостридии лечить клостридиями.
Некоторые штаммы клостридий не синтезируют токсин. Это нетоксичные Clostridium difficile (Non-toxigenic C. difficile, или NTCD).

Clostrydium butyricum — бактерия, обитатель почвы в разных частях мира. Выделяется из стула здоровых детей и взрослых, распространен в сухом молоке м сырах. Штамм MIYAIRI 588 продается в Японии, Корее и Китае для профилактики C.difficile. Бактерия была выделена доктором Мийари в Японии в 1933 году. 588 — это порядковый номер штамма, выделенного из почвы вблизи города Нагано в Японии в 1966 году. История применения препаратов на основе этого штамма довольно длительная. В больницах Японии препарат назначают для профилактики псевдомембранозного колита при введении мощных антибиотиков. У нас не продается. Названия препаратов для поиска: Miyari 588, CBM 588, Cdactin-O, Miya-BM.

Хирургия псевдомембранозного колита

Хирургическое вмешательство необходимо при неэффективности терапии, развитии серьезных осложнений (перфорация, перитонит), развитии органной недостаточности и септического шока. Операция от безысходности, но позволяет сохранить жизнь пациенту. Удаляется почти полностью (субтотальная колэктомия) или частично (гемиколэктомия) толстая кишка.
Об операции стоит подумать, если:
— есть гипотония, требующая вазопрессоров
— признаки сепсиса
— печеночная и почечная недостаточность
— изменения психического статуса
— лейкоцитоз более 50000 ед/ мкл
— повышение уровня молочной кислоты

В заключение

Больше для размышления. Имеются ряд исследований, показывающих повышение риска клостридий-ассоциированных диарей у пациентов, применяющих для снижения кислотопродукции в желудке ингибиторов протонной помпы (например, омепразол).
Риск возникновения псевдомембранозного колита у таких пациентов повышается на 65%(Самсовнов А.А., Одинцова А.Н.). Чем лечат гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори? В терапию входят два антибиотика и блокаторы протонной помпы…

Источник: vpalamarchuk.ru

Оглавление

  • Что такое псевдомембранозный колит
  • Причины возникновения
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение псевдомембранозного колита
  • Диета
  • Прогноз и профилактика

Псевдомембранозный колит – что это такое и как себя вести при возникновении основных симптомов заболевания

Псевдомембранозный колит – это воспалительное заболевание кишечника, которое чаще всего является осложнением терапии антибиотиками. У взрослых этой патологией одинаково часто страдают женщины и мужчины. В зоне риска дети до 6 лет и взрослые старше 65 лет. Применение антибактериальной группы препаратов вызывает аллергические и токсические реакции, дисбактериоз.

Псевдомембранозный колит воспаление толстой кишки после антибиотиков


Нужно знать!

Сейчас весь мир с тревогой наблюдает за развитием пандемии коронавируса, поэтому невозможно промолчать о сочетании COVID-19 и псевдомембранозного колита. Коронавирус обладает свойством подавлять иммунитет, это обуславливает присоединение грибковой и бактериальной флоры как суперинфекции.

Бактерия С.difficile относится к условно патогенной флоре кишечника, а это значит, что при заболевании COVID-19 она может начать активное размножение и вызвать псевдомембранозный колит. Развитию этой ситуации способствует применение антибиотиков для лечения коронавирусной инфекции.


 

Причины возникновения

Причина псевдомембранозного колита

Возникновение тяжелых форм псевдомембранозного колита часто зависит от наличия факторов риска у пациента. Среди них отмечают:

  • частые очистительные клизмы;
  • почечную недостаточность;
  • операции на желудочно-кишечном тракте;
  • злокачественные заболевания;
  • длительное пребывание в стационаре;
  • применение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2 – гистаминовых рецепторов;
  • хроническое обструктивное заболевание легких;
  • возраст старше 60 лет.

В последнее десятилетие увеличилось количество осложнений колита.

Псевдомембранозный колит патогенез

Причины псевдомембранозного колита:

  • источник инфицирования (носитель – человек, домашние животные);
  • прием антибиотиков и других препаратов, влияющих на микрофлору кишечника;
  • снижение устойчивости нормальной флоры кишечника к различным патогенным микроорганизмам;
  • размножение токсигенных штаммов C. difficile, что опасно развитием тяжелой диареи;
  • системные заболевания в организме.

Симптомы

Пациенты отмечают следующие проявления этого вида колита:

  • жидкий водянистый зеленый стул со слизью, иногда с примесью крови;
  • боль в животе перед дефекацией;
  • ложные позывы – тенезмы;
  • повышение температуры тела, чаще фебрильная (38-39 °С);
  • тошнота, рвота.

Диарейный синдром – это дебют заболевания. При легкой форме он может пройти самостоятельно через 2–3 суток и не требовать лечения. При тяжелой форме развиваются водно-электролитные расстройства, диарея может сохраняться до 8–10 недель. Иногда послабление стула может на 1–2 дня чередоваться с запором, что говорит о мнимом благополучии. При молниеносном течении заболевания появляется запор, клиника «острого» живота, признаки кишечной непроходимости.

Псевдомембранозный колит - симптомы

Утяжеляет состояние пациента развитие осложнений:

  • токсический мегаколон (тотальная форма поражения кишечника);
  • перфорация кишки;
  • тяжелый синдром мальабсорбции.

Последствия этих патологий могут потребовать срочного оперативного вмешательства. Особо выделяют фульминантное течение псевдомембранозного колита. Такое состояние возникает на фоне лейкопении у онкобольных вследствие приема химиотерапии. Летальность при этой форме заболевания достигает 58 %.


Важно!

При коронавирусе одним из симптомов является диарея. Но нужно обратить внимание на наличие других проявлений, характерных для COVID-19 – сухой кашель, потеря обоняния, боль в горле, и отсутствие их при псевдомембранозном колите.


Диагностика

Выделяют токсигенные и нетоксигенные штаммы C. difficile. Токсигенные клостридии выделяют три основных патогенных фактора: токсин А (энтеротоксин), токсин В (цитотоксин) и белок, который угнетает перистальтику кишечника. Токсигенные бактерии могут иметь все три токсина или только один, два. Наличие всех токсинов способствует тяжелому поражению кишечника человека.

Для диагностики псевдомембранозного колита в первую очередь используют определение в кале энтеротоксина А количественным и качественным методом (антигенный тест), а также цитотоксина В. Если нет возможности для использования этих методов, то проводят КТ, рентгенодиагностику кишечника. Во время исследования врач может обнаружить утолщение стенки кишечника и воспалительный выпот в брюшной полости(асцит). Важной для диагностики воспалительного процесса является колоноскопия.

Существует три стадии классификации псевдомембранозного колита:

  1. Катаральное воспаление – отек и гиперемия слизистой.
  2. Эрозивно-геморрагическое поражение.
  3. Псевдомембранозное изменение кишечника.

Во время колоноскопии проводится забор материала для гистологии. Это исследование позволяет определить глубину поражения слизистой кишечника, наличие некротического и язвенного повреждения.

При лабораторной диагностике в общем анализе крови отмечают значительный лейкоцитоз (15·109/л, редко до 40·102/л). Иногда наблюдают лейкопению, если заболевание протекает у пациента, принимающего химиотерапию. Диагноз псевдомембранозного колита выставляется на основании всех вышеперечисленных методов исследований, они дополняют друг друга и помогают правильно определить диагноз.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями:

  • ишемическим колитом;
  • пищевой токсикоинфекцией;
  • токсическим мегаколон;
  • некротизирующим энтероколитом;
  • антибиотикассоциированой диареей;
  • сальмонеллезом.

Лечение псевдомембранозного колита

Если болезнь развивается при приеме антибактериальной терапии, то необходимо немедленно отменить антибактериальные препараты. Назначается специальная диета.

Псевдомембранозный колит: лечение

Клинические рекомендации лечения колита включают:

  • этиотропную терапию (уничтожение C. difficile);
  • препараты, обладающие сорбирующими свойствами, для удаления микробов и их токсинов;
  • восстановление микробной флоры кишечника;
  • возобновление водно-электролитного равновесия в организме.

Несмотря на то, что антибактериальная терапия выступает одной из причин колита, антибиотики являются неотъемлемой частью протокола лечения этого заболевания. При легком течении отмена препарата, ставшего причиной болезни, приводит к прекращению диареи. При средней и тяжелой формах колита этого не достаточно.

Наиболее чувствительна C. difficile к ванкомицину и метронидазолу. Доза препаратов зависит от тяжести течения процесса. Обязательное условие приема этих средств перорально, так как только в этом случае создается достаточная концентрация действующего вещества в кишечнике. При частых рецидивах используют длительный (до 4–6 недель) курс метронидазола или ванкомицина. Улучшение, как правило, наступает на 3–4 сутки приема лекарственных препаратов.

Относительно недавно для лечения псевдомембранозного колита стали использовать новый препарат рифаксимин («Альфа Нормикс»). Он активен в отношении бактерий, вызывающих кишечные инфекции. Рифаксимин используется, в том числе, при шигеллезе, сальмонеллезе, хеликобактерии, кишечной палочке. Если заболевание протекает с массивным токсическим поражением кишечника, то в план лечения могут включить гормональную терапию.

Из группы сорбентов используют:

  • холестирамин;
  • «Смекту»;
  • «Энтеросгель»;
  • «Полифепан».

При длительной диарее назначают месалазин на 1–2 месяца до момента наступления клинического эффекта. Обязательно в комплекс лечения включают препараты для восстановления микрофлоры кишечника:

  • «Энтерол»;
  • «Линекс»;
  • «Бактисубтил»;
  • «Бификол».

Устранение дегидратации при тяжелых состояниях проводят внутривенным введением растворов Рингера, Хартмана.

В клинической практике описаны случаи псевдомембранозного колита при беременности. Тактика лечения будущих мам не отличается от ведения других пациентов. Нужно сказать, что беременность служит триггером для развития тяжелых форм колита. Таких женщин срочно родоразрешают, если позволяет зрелость плода. Терапия колита может навредить малышу.

Диета

Питание при псевдомембранозном колите должно включать слизистые каши и кисели, обильное питье – отвары трав и ягод (шиповник, черника), зеленый чай, минеральную воду без газа. Это позволяет избежать обезвоживания организма. Основное место в меню должны занимать кисломолочные продукты.

Таблица 1. Разрешенные и запрещенные продукты

Разрешено Запрещено
Творог, ряженка, кефир, йогурт, сметана; Цельное молоко, мороженое;
Слизистые каши манной, рисовой, овсяной круп; Копчености, кулинарные жиры;
Отварное мясо курицы; Шоколад, крепкий кофе, соки;
Ненасыщенные рыбные, мясные, овощные бульоны; Алкоголь, газированные напитки;
Запеченные, тушеные овощи. Использование пряностей и специй;
Соленая, жирная и жареная пища;
Свежие фрукты и овощи.

Прогноз и профилактика

Основные меры профилактики псевдомембранозного колита заключаются в рациональном применении антибактериальных препаратов. Чаще провоцируют развитие колита цефалоспорины ІІІ поколения (цефтриаксон), клиндамицин, амоксициллин/клавуланат («Амоксиклав»), ампициллин, фторхинолоны (ципрофлоксацин), «Монурал».


Внимание!

При приеме антибиотиков придерживайтесь назначенной дозы, одновременно включайте в курс пробиотики для защиты микрофлоры кишечника. Не принимайте бесконтрольно слабительные препараты. Нельзя заниматься самолечением! При возникновении диареи обращайтесь к врачу.


Прогноз заболевания благоприятный. Несмотря на длительное лечение заболевания, симптомы могут исчезнуть внезапно и больше не беспокоить. Легкие формы колита часто вообще не требуют вмешательства врача и проходят за 2-3 дня. Рецидив заболевания более 1-2 раз рассматривают как переход в хроническую форму. В таких ситуациях меры профилактики дополнительно будут включать соблюдение диеты, гигиену рук, поддержание микрофлоры кишечника с помощью пре- и пробиотиков.

Все пациенты, перенесшие псевдомембранозный колит, подлежат диспансерному наблюдению инфекциониста и семейного врача в течение месяца. В дальнейшем продолжительность наблюдения и меры помощи определяются индивидуально.

Источник: stomach-diet.ru

Антибиотикоассоциированный колит: причины и лечение

Колит после антибиотиков

17 марта 2020, в 12:44

Антибиотики надо принимать строго по назначению врача и с большой осторожностью. Помимо того, что они убивают плохие бактерии, и вирусы, они могут нанести значительный урон хорошим и полезным бактериям. После приема антибиотиков возникает псевдомембранозный (антибиотикоассоциированный) колит.

Антибиотикоассоциированный колит – это воспаление кишечника, носящее очень тяжелый характер, возникающее после длительного приема антибиотиков. Для подобного вида колита характерен специфический дисбактериоз и фиброзные налеты. Фиброзные налеты по-другому называют псевдомембранами, отсюда и название псевдомембранозный колит.

В тяжелых случаях у сильно ослабленных больных наблюдается интоксикационный синдром, обезвоживание с нарушением электролитов, развитие грубых поражений кишечных стенок, что в результате приводит к прободению.

Подробнее о заболевании

Не так давно получены доказательства того, что использование антибиотиков широкого спектра действия может привести к острой воспалительной реакции со стороны толстой кишки.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Классификация заболевания

В практическом отношении антибиотик-ассоциированный колит (ААК) подразделяется на две группы: колит, вызванный ампициллином и его дериватами, и колит, вызванный линкомицином или клиндамицином.

Колит, вызванный ампициллином, представляет собой, как правило, геморрагический колит, проявления которого быстро стихают после отмены этого антибиотика.

Тем не менее, имеются неединичные сообщения о случаях псевдомембранозного колита, вызванных ампициллином.

В Японии причиной возникновения большинства случаев ААК оказалось назначение ампициллина или его дериватов. Totani обобщил сведения о 35 случаях ААК, имевших место в отделении заразных заболеваний центрального госпиталя. В 80% случаев симптоматика развивалась в течение трёх дней с момента назначения антибиотика.

Totani сообщает о наличии Klebsiella oxytoca практически в чистой культуре в фекалиях пациентов с заболеванием в ранней стадии развития. Klebsiella oxytoca представляет собой новый биологический тип Klebsiella pneumoniae . Данная бацилла рассматривается не в качестве возбудителя, а как суперинфекция.

Колит, вызванный линко- или клиндамицином, отличается более тяжёлым течением и как правило, проявляется в виде псевдомембранозного колита. К возникновению заболевания может приводить как энтеральный, так и парентеральный способ введения антибиотика.

Исследования последних лет показали, что главной причиной псевдомембранозного колита является токсинообразующая Clostridium difficile. C. difficile выделена из фекалий большинства больных псевдомембранозным ААК, но редко обнаруживается в фекалиях здоровых людей. C.difficile представляет собой крупную неспорообразующую Грам-отрицательную облигатно-анаэробную бациллу с сужением на конце.

Tedesco разделяет клиндамицин-ассоциированный колит на две клинические группы. К первой группе относится колит, диагностированный в ранней стадии, когда антибиотик-терапия немедленно отменялась, а благодаря адекватной поддерживающей терапии симптомы колита купировались без смертельного исхода.

Ко второй группе относятся пациенты, у которых диарея и колит развились после полного курса антибиотик-терапии, а также те, которым введение антибиотика продолжалось, несмотря на явное наличие диареи и симптомокомплекса колита.

У этих больных длительно сохранялась диарея с выраженным болевым синдромом, иногда наступал летальный исход.

Патоморфология

ААК может поражать различные сегменты толстой кишки.

В случае применения ампициллина чаще всего развивается острый геморрагический колит с локализацией в проксимальных сегментах толстой кишки, тогда как прямая кишка нередко свободна от поражения. Тонкая кишка вовлекается в процесс редко.

Характер поражения при остром геморрагическом колите, как правило, отличается равномерностью и сегментарностью, а прерывисто-пятнистое или скачкообразное поражение в пределах сегмента встречается редко.

Иногда сегментарное поражение имеет псевдомембранозный характер, и прямая кишка не является исключением.

Спектр гистологических изменений распространяется от признаков незначительного воспаления до проявлений псевдомембранозного колита.

При наличии слабовыраженного неспецифического воспаления локализация основных изменений ограничивается поверхностным межжелезистым эпителием и расположенной ниже собственной пластинкой.

Сохраняется почти правильное расположение тубулярных желез на фоне сокращения популяции бокаловидных клеток. Собственная пластинка инфильтрирована полиморфными и лимфо-плазматическими клетками.

Характерным признаком являются внутрислизистые кровоизлияния, которые нередко обширные, несмотря на незначительные воспалительные изменения.

В более выраженных случаях заболевания наиболее характерными являются деструкция желез и распространённая воспалительно-клеточная инфильтрация.

В тяжёлых случаях ампициллин-ассоциированного колита встречаются также псевдомембранозные образования или структурный некроз.

По распространённости поражения псевдомембранозный колит может быть местно-очаговым или же охватывать значительные по протяжённости сегменты кишки.

Price и Devis описали три патогистологические модели псевдомембранозного колита. Ранние признаки поражения заключаются в фокальном эпителиальном некрозе поверхностного эпителия в межжелезистом пространстве.

Второй тип поражения характеризуется типичным формированием псевдомембран.

При поражении третьего типа наблюдается полный структурный некроз слизистой с немногими сохранившимися железами, покрытыми воспалительно-клеточным детритом, включающим муцин и фибрин. Наиболее показательные случаи характеризуются наличием патологического слоя, напоминающего древесную кору с мшистым покрытием.

Сама по себе псевдомембрана состоит из смеси фибрина, детрита, слизи и воспалительных клеток и часто содержит колонии бактерий.

Подобная мембрана прочно связана с некротизированой слизистой и повреждёнными, обращёнными в просвет железами. Глубже расположенные железы нередко остаются интактными. Под псевдомембраной отмечается дилатация желез.

Отёчная собственная пластинка инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

Отмечается значительный отёк подслизистого слоя, однако, клеточная инфильтрация его минимальная. В конечном итоге, если больной не погибает, повреждённая слизистая оболочка отторгается и в результате полного слущивания отторгнутой слизистой могут образовываться язвы.

Имеет место также ряд изменений, наблюдаемых в фазе разрешения процесса или выздоровления и заключающихся в признаках регенерации и восстановления поражённой слизистой оболочки из сохранившихся крипт. Может наблюдаться деформация сохранившихся желез, но встречается также полное восстановление слизистой оболочки.

Причины антибиотикоассоциированного колита

Основная причина возникновения колита после приема антибиотиков – это сама длительная терапия данными препаратами. Существует даже распределение лекарств, которые, так или иначе, влияют на появление колита. К самым опасным относят: Клиндамицин, Линкомицин. Наименее опасны: Тетрациклин, Цефалоспорин, Ампициллин, Эритромицин, Левомицетин, Пенициллин.

Но даже здесь существуют разногласия между специалистами. Некоторые из них считают, что такой колит могут провоцировать все антибиотики и к тому же к ним еще добавляют слабительные средства и ряд цитостатиков. Специфический дисбактериоз – основная характерная черта.

Развивается дисбактериоз с преобладанием микроорганизма – Clostridium difficile. Такая патогенная бактерия обнаруживается у 3% здорового населения разных возрастов. По большей части этот процент делят между собой дети и новорожденные.

Подтверждение этому 50% инфицированных – это дети младшей возрастной группы.

Самое интересное, что подобная бактерия свойственна не только человеческому организму, но и животным, независимо от того, домашние это животные или дикие. А еще она может находиться даже в обычной почве.

То, что антибиотики способствуют развитию колита, это мы выяснили, а вот какая форма опаснее? По многим данным выясняется, что лекарства, которые были получены инъекционным путем, намного опаснее.

Самая опасная причина – это наличие бактерии Clostridium difficile. Эта бактерия, находясь в организме, выделяет токсины, которые плохо влияют на эпительный покров кишечной стенки. Влияние подобных токсинов усиливают антибиотики.

Факторы, которые повышают вероятность возникновения антибиотик-ассоциированного колита:

  • использование антибиотиков;
  • возраст: пожилой;
  • длительная госпитализация или лечение;
  • тяжелая болезнь.

Другие возможные факторы риска включают:

  • энтеральное питание;
  • прием лекарств, снижающих кислотность желудка;
  • желудочно-кишечная хирургия (операции желудка или кишечника ) или желудочно-кишечные заболевания, такие как болезнь Крона или неспецифический язвенный колит;
  • беременность;
  • химиотерапия;
  • пересадка костного мозга.

Потенциальный риск развития ААК при использовании различных антибактериальных препаратов:

Вид антибиотика Риск развития ААК
умеренный высокий очень высокий
Клиндамицин
Цефалоспорины
Аминопенициллины
Макролиды
Хинолоны
Тетрациклины
Пенициллины
Триметоприм / сульфаметоксазол
Сульфаниламиды
Рифампицин
Метронидазол

Клиническая картина ААК может варьировать от легкой преходящей диареи до тяжелых фатальных форм колита.

Течение заболевания зависит от вида возбудителя, характера антибактериальной терапии, ее длительности, применения комбинированной противомикробной терапии, возраста пациента, наличия иммунокомпрометированного статуса, коморбидных состояний, хирургических операций на органах ЖКТ, применения антисекреторных и антиперистальтических средств, зондового питания.

Критерии тяжести Clostridium dificile-ассоциированного колита

Легкое течение: диарея до 5-7 раз в сутки, умеренная боль в животе, отсутствие лихорадки, отсутствие лейкоцитоза
Средне-тяжелое течение: диарея 10-15 раз в сутки, боль в животе, лихорадка

Источник: //MoyJivot.com/zabolevaniya/kolit/antibiotikoassotsiirovannyy

Нарушения работы кишечника после антибиотиков

Колит после антибиотиков

Понятие восстановление после антибиотиков появилось тогда, когда началась эпоха широкого применения антибиотиков. Антибиотики не только спасли жизни миллионов людей, но и стали оказывать нежелательные побочные эффекты, такие как дисбактериоз кишечника, диарея (понос) и колит (воспаление кишечника), связанные с изменениями микрофлоры кишечника.

Рис. 1. Общая площадь кишечника (его внутренней поверхности) у взрослых составляет примерно 200 м2.

При лечении антибиотиками количество микробов, чувствительных к ним, снижается и угнетается рост нормальной микрофлоры кишечника. Повышается количество устойчивых к антибиотикам штаммов. Усиленно размножаются условно-патогенные бактерии и начинают приобретать повреждающие макроорганизм свойства.

Клостридии, стафилококки, протей, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла и дрожжеподобные грибы — наиболее известные представители патогенной флоры кишечника. В большинстве случаев диарей, возникших после антибиотиков, ведущее место занимают клостридии (Clostridium difficile). Частота поражения ими составляет:

  • от 15 до 30% случаев при антибиотик-ассоциированной диареи (ААД);
  • от 50 до 75% случаев при антибиотик-ассоциированном колите;
  • до 90% случаев при псевдомембранозном колите.

Рис. 2. На фото клостридии диффициле под микроскопом.

Рис. 3. На фото колонии клостридий диффициле.

Причина диареи (поноса) и колита — нарушение кишечного микробиоценоза (дисбактериоз кишечника). Рост патогенных бактерий приводит к повреждению стенки кишечника и усилению секреции электролитов и воды.

Кишечная микрофлора участвует в утилизации клетчатки. В результате такого процесса образуются короткоцепочечные жирные кислоты — источник энергии для слизистой оболочки кишечника.

При недостаточном количестве клетчатки в рационе человека нарушается трофика (питание) тканей кишечника, что приводит к повышенной проницаемости кишечного барьера для токсинов и патогенной микробной флоры.

Ферменты, которые производит кишечная микрофлора, принимают участие в процессе расщепления желчных кислот. После выброса в желудочно-кишечный тракт вторичные желчные кислоты вновь всасываются, а небольшое их количество (5 — 15%) выделяется с калом, участвуя в формировании и продвижении каловых масс, препятствуют их обезвоживанию.

Если бактерий в кишечнике чрезмерно много, то желчные кислоты начинают расщепляться преждевременно, что приводит к возникновению секреторной диареи (поноса) и стеатореи (выделение увеличенного количества жира).

Все вышеперечисленные факторы формируют:

  • антибиотик-ассоциированную диарею — самого частого осложнения при лечении антибактериальными у взрослых. Частота возникновения подобного осложнения колеблется от 5 до 25% у лиц, принимающих антибиотики;
  • несколько реже отмечается развитие колита;
  • редкое, но грозное заболевание, которое развивается после антибиотиков — псевдомембранозный колит.

Рис. 4. На фото нормальная кишечная стенка (гистологический препарат).

Пенициллины

Пенициллины более ранних поколений (ампициллин, бензилпенициллин) более часто воздействуют на кишечную микрофлору. Применение современных пенициллинов не приводит к развитию клостридий — основных виновников псевдомембранозного колита.

Цефалоспорины

Большинство цефалоспоринов способствуют росту энтеробактерий и клостридий. Цефаклор и цефрадин не влияют на кишечный биоценоз.

Эритромицин

М-клетками эпителия тонкого кишечника вырабатывается гормон мотилин, который оказывает влияние на моторику кишечника, способствуя продвижению пищи по пищеварительному тракту. Эритромицин стимулирует выработку мотилина, тем самым ускоряя опорожнение желудка и кишечника, что проявляется поносом (диареей).

Клавулановая кислота

Клавулановая кислота, которая входит в состав многих антибиотиков (амоксиклав, амоксициллина/клавуланат), также стимулирует моторику кишечника.

Тетрациклин и неомицин негативно влияют на кишечный эпителий, оказывая прямое токсическое действие.

Фторхинолоны

Антибиотики этой группы подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника, но не способствуют росту клостридий.

Линкомицин

Если у больного отмечается жидкий стул 2 дня подряд спустя два дня от начала приема антибиотиков и вплоть до 2-х месяцев после прекращения их приема — имеет место антибиотик-ассоциированная диарея (ААД).

Подобное состояние обозначает, что у больного произошли патологические сдвиги состава кишечной микрофлоры (дисбактериоз кишечника).

Его частота составляет от 5 до 25% среди больных, которые лечились антибиотиками.

Если диарея протекает с симптомами интоксикации и высоким лейкоцитозом, то причиной следует считать клостридии.

Рис. 5. Основная масса кишечной микрофлоры сосредоточена в пристеночной зоне кишечника.

В группе риска по развитию антибиотик-ассоциированной диареи находятся:

  • дети в возрасте от 2-х мес. до 2-х лет и взрослые старше 65-и лет,
  • больные с заболеваниями желудка и кишечника,
  • больные, которые лечились антибиотиками более 3-х дней,
  • применение при лечении большого количества антибиотиков,
  • резкий иммунодефицит.

Бесконтрольное применение антибиотиков способствует развитию дисбактериоза и повышает аллергизацию организма. На риск развития диареи после антибиотиков способ введения антибиотиков и их дозировка не влияет. Описаны случаи, когда диарея развивалась даже после однократного приема антибиотиков широкого спектра действия.

Клиническая картина дисбактериоза после антибиотиков имеет широкий диапазон проявлений — от минимальных до жизнеугрожающих. У 70% больных симптомы заболевания проявляются в период лечения. У 30% больных — после окончания лечения.

  • Вначале жидкий стул (понос) без каких-либо примесей. Часто проходит самостоятельно через 3 — 4 дня. Иногда больного беспокоят схваткообразные боли в животе. Общее состояние больного вполне удовлетворительное. Эндоскопическая картина при ААД без патологии. При развитии колита отмечается воспаление кишечной стенки (отек и гиперемия).
  • При негативном развитии заболевания острота процесса нарастает, появляются такие симптомы как лихорадка, учащается стул, в крови повышается уровень лейкоцитов, лейкоциты появляются в кале, постепенно развивается псевдомембранозный колит, причиной которого являются клостридии.

Бессимптомное течение дисбактериоза → антибиотик-ассоциированый (диарея или понос) → колит → псевдомембранозный колит.

Псевдомембранозный колит — крайняя форма проявления клостридий-инфекции.

Псевдомембранозный колит чаще развивается на фоне лечения антибиотиками, реже — спустя 7 — 10 дней после их отмены. В его основе лежит активация патогенной флоры и в первую очередь клостридий (Clostridium difficile).

Описаны случаи развития колита в результате размножения стафилококков, клебсиелл, сальмонелл и грибов рода кандида.

Среди всех псевдомембранозных колитов, колиты, причиной которых явился прием антибиотиков, составляют от 60 до 85% у взрослых.

Клостридии вырабатывают токсины, которые приводят к воспалению слизистой оболочки кишечника. Нарушаются контакты между клетками (энтероцитами), что приводит к повышению проницаемости стенки кишечника с последующим развитием таких симптомов как диарея, лихорадка, судороги. Воспалительный процесс локализуется чаще в толстом кишечнике, реже — в тонком кишечнике.

Рис. 6. На фото классический «вулкан» поражения при псевдомембранозном колите (гистологическая картина). Процесс экссудации вышел за пределы слизистой язвы, начинается процесс образования фиброзных пленок. Симптомы заболевания в этот период стремительно нарастают.

Признаки и симптомы псевдомембранозного колита

Заболевание характеризуется жидким скудным водянистым стулом с частотой от 10 до 30 раз в сутки, болями в животе и лихорадкой. Сохраняется понос от 8 до 10 недель.

Упорная диарея приводит к потере электролитов и воды. Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление. Развивается резкое обезвоживание.

Снижение уровня альбуминов в крови приводит к развитию периферических отеков.

Лейкоцитоз в крови достигает 15 · 109/л. В некоторых случаях отмечаются более высокие показатели.

Снижение количества лейкоцитов регистрируется у больных, которым проводилась химиотерапия по поводу онкологических заболеваний.

Толстая кишка повреждается, расширяется (токсическое расширение), происходит ее перфорация. При неоказании своевременной и адекватной помощи, заболевание часто заканчивается смертью больного.

Эндоскопическая картина

При диарее, вызванной приемом антибиотиков, эндоскопия не выявляет никаких изменений. При развитии колита вначале появляется катаральное воспаление. Далее на фоне гиперемии и отека стенки кишки появляются эрозии.

При эндоскопии при псевдомембранозном колите на слизистой оболочке кишечника отмечаются фибринозные пленки (псевомембраны), которые образуются на участках некроза слизистой оболочки.

Фибринозные пленки имеют бледную желтоватую окраску, часто лентовидной формы. Их размер составляет от 0,5 до 2 см в диаметре. Эпителий кишечника местами отсутствует.

С развитием заболевания оголенные участки и участки, покрытые пленками, расширяются и занимают большую площадь кишки.

Рис. 7. На фото псевдомембранозный колит. Видны фиброзные пленки желтоватого цвета (псевдомембраны).

Компьютерная томография

При компьютерной томографии выявляется утолщенная стенка толстого кишечника.

Осложнения

Инфекционно-токсический шок, перфорация толстого кишечника и перитонит — грозные осложнения псевдомембранозного колита у взрослых. При их развитии обычная терапия оказывается бессильной. Удаление части кишечника — единственный метод лечения.

Молниеносная форма заболевания в половине случаев заканчивается смертельным исходом.

Диагностика заболевания

Диагностика заболевания основана определении в кале энтеротоксинов А и В клостридий диффициле.

Тест латекс-агглютинации является качественным методом диагностики псевдомембранозного колита. Он позволяет в течение одного часа выявить наличие энтеротоксина А в каловых массах. Его чувствительность и специфичность велика и составляет более 80%.

Рис. 8. На фото вид кишечника при псевдомембранозном колите. Видны псевомембраны лентовидной формы, покрывающие большую площадь кишечника (макропрепарат).

Лечение псевдомембранозного колита

Препаратами выбора при лечении псевдомембранозного колита у взрослых являются противомикробные препараты ванкомицин и метронидазол.

Подробно читай статью «После антибиотиков: восстановление микрофлоры кишечника».

Выводы

Дисбактериоз кишечника является фоновым состоянием, которое возникает по целому ряду причин. Почти каждый человек в течение жизни сталкивается с дисбактериозом.

В большинстве случаев это состояние протекает без видимых симптомов и проходит бесследно без лечения, не нарушая общее самочувствие. При негативном развитии ситуации появляются симптомы, главными из которых являются диарея (понос).

Одной из причин развития дисбактериоза является прием антибиотиков.

Антибиотики назначаются только врачом, именно он подберет правильную разовую суточную и курсовую дозы препарата. Внимательно читайте инструкцию перед приемом лекарственного препарата.

Как часто вы принимали антибиотики без назначения врача? Случалось ли нарушение стула (понос) после приема антибиотиков?

 

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Статьи раздела “Дисбактериоз”Самое популярное  

Источник: //microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/disbakterioz/posle-antibiotikov.html

Псевдомембранозный колит. Экспертное мнение

Колит после антибиотиков

Псевдомембранозный колит относится к категории острых заболеваний толстого кишечника, провоцируемых патогенными бактериями определенных типов. Болезнь сопровождается прогрессирующим воспалительным процессом.

Основными симптомами патологии считаются продолжительная диарея в сочетании с признаками интоксикации организма и регулярными болевыми ощущениями в зоне органов пищеварения.

Осложнения воспалительного процесса могут стать причиной серьезного поражения кишечника. Отсутствие адекватной и своевременной терапии повышает риск летального исхода пациента.

При проявлении симптомов колита данного типа важно как можно быстрее провести комплексную диагностику и предпринять соответствующие меры лечения.

1. Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит – заболевание толстого кишечника, развивающееся на фоне дисбактериоза. К числу основных провоцирующих факторов относится бесконтрольный или длительный прием сильнодействующих медикаментов (например, антибактериальных средств). Патология сопровождается воспалительным процессом и образованием на стенках кишечника своеобразных пленок.

Возбудителем болезни считаются грамположительные бактерии. Развитие воспаления может стать причиной перфорации стенок кишечника. Тяжелые формы заболевания сопровождаются выраженными симптомами интоксикации организма.

2. Причины

Главной причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормального состояния кишечной микрофлоры. К числу самых распространенных провоцирующих факторов относится длительный прием медикаментов с высоким риском побочной симптоматики для пищеварительной системы. Такими препаратами являются антибиотики, слабительные средства, медикаменты из группы цитостатиков.

Активность патогенных микроорганизмов повышается при снижении иммунитета или на фоне прогрессирования инфекционных процессов.

Другие причины:

  • бесконтрольный или длительный прием цефалоспоринов, препаратов на основе тетрациклина, пенициллина, левомицетина или эритромицина;
  • нарушения в белковом и электролитном обмене;
  • декомпенсированные соматические заболевания;
  • прогрессирование злокачественных образований в организме;
  • нарушение защитных функций организма под воздействием злокачественных опухолей;
  • критичное ослабление организма после хирургических процедур;
  • нарушения в работе иммунной системы в сочетании с другими факторами;
  • длительный контакт с зараженными пациентами (патология может стать «внутрибольничной инфекцией»).

3. По каким симптомам можно определить заболевание

Степень выраженности симптомов псевдомембранозного колита зависит от прогрессирования воспалительного процесса. В легкой форме патология проявляется в виде регулярных болевых ощущений в области органов пищеварения и диареи.

При осложнениях в каловых массах появляются примеси крови, организм ослабляется на фоне интоксикации. Симптомы заболевания имеют сходство с другими патологиями пищеварительного тракта.

Диагностировать болезнь можно только комплексным обследованием.

Возможные симптомы:

Симптомы псевдомембранозного колита могут проявиться в течение двух-трех недель после антибактериальной терапии. Заболевание развивается стремительными темпами.

Признаки легкой стадии патологии у пациента могут отсутствовать. Его состояние внезапно ухудшается с появлением признаков интоксикации и обезвоживания.

В медицинской практике зафиксированы случаи летального исхода по причине остановки сердца, спровоцированной колитом данного типа.

Диагностика патологии

Диагностикой псевдомембранозного колита занимаются гастроэнтеролог и проктолог. Основанием для предварительной постановки диагноза является наличие у пациента увеличенного объема живота, признаков тахикардии, интенсивной диареи и болезненность при пальпации.

При проведении общего анализа крови выявляется повышенное содержание лейкоцитов (подтверждение воспалительного процесса). Определить присутствие патогенных бактерий можно с помощью исследования каловых масс.

Другие этапы диагностики:

  1. мазок из заднего прохода;
  2. КТ или МРТ;
  3. ректороманоскопия;
  4. колоноскопия;
  5. эндоскопия;
  6. УЗИ брюшной полости;
  7. рентгенография.

4. Лечение псевдомембранозного колита

Терапия псевдомембранозного колита легкой и средней степени тяжести осуществляется консервативным методом. На всех этапах лечения важно восполнить запас жидкости в организме и не допустить его обезвоживание. При тяжелых формах болезни применяется инфузионная терапия. Хирургическое вмешательство назначается только при наличии осложнений.

В некоторых случаях для спасения жизни пациента удаляется часть желудка, пораженная воспалительным процессом.

Диета

При подтверждении псевдомембранозного колита в первые три дня пациенту рекомендовано лечебное голодание. Обязательным условием является восполнение запаса жидкости в организме.

Можно употреблять не только воду, но и некрепкий чай, отвар шиповника. Возобновлять питание можно при снижении интенсивности диареи. В рацион постепенно вводятся творог и кефир.

Дальнейшая диета должна соответствовать принципам Стола 4а.

Принципы питания:

  • из меню исключаются соленые, маринованные, жареные, копченые и жирные продукты;
  • продукты для приготовления блюд максимально измельчаются
  • прием пищи осуществляется по принципам дробного питания (5-6 раз в день);
  • в меню должны отсутствовать бобовые, капуста, белый хлеб, сдобная выпечка, продукты, провоцирующие метеоризм;
  • овощи и фрукты разрешается употреблять только после термической обработки (запекание, приготовление на пару);
  • соблюдение питьевого режима (минимум два литра воды в сутки);
  • под строгим запретом находятся алкогольные и газированные напитки.

Этиотропное лечение

Если псевдомембранозный колит выявлен при осуществлении антибактериальной терапии, то прием антибиотиков в обязательном порядке прекращается. Этиотропное лечение направлено на уничтожение патогенного микроорганизма и продуктов его жизнедеятельности.

Если симптомы воспалительного процесса исчезли самостоятельно после отмены антибиотиков, то специфическое лечение может не использоваться.

Используемые препараты:

  • Метронидазол (основное лекарственное средство, применяемое при этиотропной терапии);
  • Ванкомицин (используется при наличии противопоказаний к приему Метонидазола).

Коррекция дисбактериоза при псевдомембранозном колите

Терапия дисбактериоза назначается сразу после окончания курса приема антибактериальных средств. Такой вид лечения отличается длительностью. Бактериальные препараты назначаются в среднем на 25-30 дней. Их дозировка может в два раза превышать стандартные схемы. Терапия бактериальными средствами назначается независимо от степени выраженности псевдомембранозного колита.

Примеры препаратов:

  • Бификол;
  • Бифиндумбактерин;
  • Колибактерин.

на тему: псевдомембранозный колит — Дисбактериоз из-за антибиотиков

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия направлена на устранение основных симптомов псевдомембранозного колита. Лечение включает в себя три главных направления – дезинтоксикация, восстановление электролитного и белкового обмена, купирование признаков обезвоживания организма.

При тяжелых формах заболевания может возникнуть необходимость инфузионной терапии (внутривенное введение альбумина, хлорида калия или холестирамина) и вливания человеческой плазмы.

Варианты препаратов:

  • Гартман;
  • Лактосол;
  • раствор Рингера.

Симптоматическая терапия

Применение противодиарейных препаратов при лечении псевдомембранозного колита запрещено.

Медикаменты данной категории подавляют перистальтику кишечника, могут спровоцировать усиление интоксикации и ухудшение общего состояния организма.

К числу побочных эффектов средств против диареи относится риск токсического расширения кишечника. Для устранения болевых ощущений при колите разрешено использовать Бускопан или Дюспаталин.

Хирургическое лечение

Основными показаниями для проведения хирургического вмешательства при псевдомембранозном колите является развитие токсического расширения кишечника, прободение кишки и другие серьезные осложнения, вылечить которые консервативными методами не возможно. В некоторых случаях пациенту необходима экстренная операция. Заболевание развивается стремительными темпами и способно быстро создать угрозу для жизни.

Варианты оперативного вмешательства:

  • колонэктомия с формированием илеостомы (часть кишечника удаляется, кишка выводится в брюшную полость);
  • тотальная колонэктомия.

Рецидивы

Бактерии, провоцирующие развитие псевдомембранозного колита, способны длительное время присутствовать в организме в виде спор. Такая форма патогенных микроорганизмов не активна и обладает высокой степенью устойчивости к медикаментозным средствам (в том числе антибиотикам).

Способность бактерий образовывать споры является основной причиной развития рецидивов заболевания. Как только в кишечнике создается благоприятная среда для вредоносных микроорганизмов, их активная жизнедеятельность возобновляется.

5. Возможные осложнения и последствия

Псевдомембранозный колит сопровождается прогрессирующей интоксикацией и обезвоживанием организма.

Последствиями таких состояний могут стать патологические процессы, создающие угрозу жизни пациента. Отсутствие своевременной терапии приводит к нарушению работы других органов.

Например, под воздействием отклонений в электролитном балансе может обостриться почечная или печеночная недостаточность.

Возможные осложнения:

  • прободение стенки кишки;
  • токсическое расширение кишечника;
  • тяжелая форма почечной недостаточности;
  • риск перитонита;
  • гипокалиемия.

6. Прогноз и профилактика псевдомембранозного колита

Псевдомембранозный колит считается серьезным заболеванием. Осложнения воспалительного процесса могут стать причиной летального исхода пациента. Благоприятные прогнозы возможны только при легкой и средней степени тяжести болезни в сочетании со своевременной и адекватной терапией. При наличии осложнений повышается риск хирургического вмешательства и снижения качества жизни пациента.

Профилактические меры:

  • прием антибиотиков только по показаниям врача и в строгом соблюдении дозировок;
  • использование препаратов, восстанавливающих состояние кишечной микрофлоры, после антибактериальной терапии;
  • мероприятия, направленные на укрепление иммунной системы организма (здоровый образ жизни, правильное питание);
  • соблюдение мер личной гигиены (нельзя пользоваться чужими средствами и предметами гигиены).

7. Итоги

  1. псевдомембранозный колит является осложнением антибактериальной терапии;
  2. основной причиной заболевания считается бесконтрольный или слишком длительный прием антибиотиков;
  3. спровоцировать воспалительный процесс могут слабительные препараты и с сильнодействующие средства (при бесконтрольном применении);
  4. запрещено использовать противодиарейные медикаменты при лечении болезни (такие препараты только ухудшат общее состояние организма);
  5. благоприятные прогнозы при псевдомембранозном колите возможны только при адекватной и своевременной терапии;
  6. заболевание становится причиной обезвоживания и интоксикации организма, последствиями таких состояний могут стать осложнения, не совместимые с жизнью.

Источник: zabolevan.ru


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.